Großeltern dank Tripper? – DocCheck

Weisheit ist schwerer als der neue Nachwuchs – das legt zumindest eine aktuelle Studie nahe. Darin zeigten die Forscher, dass infektiöser Tripper einen entscheidenden evolutionären Vorteil hat.

Die Biologie der meisten Tierarten wurde für die Fortpflanzung verbessert, oft auf Kosten der zukünftigen Gesundheit und eines längeren Lebens. Tatsächlich ist der Mensch eine der wenigen Tierarten, von denen bekannt ist, dass sie weit über die Menopause hinaus überleben. Dies, so die Hypothese der Großmutter, liegt daran, dass ältere Weibchen ein wichtiges Standbein bei der Aufzucht von Säuglingen und Kindern sind, die mehr Pflege benötigen als die Jungen anderer Arten. Wissenschaftler versuchen nun, die Eigenschaften der menschlichen Biologie zu verstehen, die diese langfristige Gesundheit ermöglichen.

Sialinsäure: süßer Zuckerschutz

In einem früheren Vergleich der Genome von Menschen und Schimpansen fanden Forscher der University of California San Diego School of Medicine heraus, dass Menschen eine einzigartige Kopie des Gens für CD33 haben, einen Rezeptor, der in Immunzellen vorkommt. Der CD33-Standardrezeptor bindet an eine Zuckerart namens . Sialinsäure, in der alle menschlichen Zellen eingekapselt sind. Wenn die Immunzelle Sialinsäure über CD33 wahrnimmt, erkennt sie die andere Zelle als Teil des Körpers und greift sie nicht an, wodurch die Autoimmunreaktion verhindert wird.

Der CD33-Rezeptor wird auch in Immunzellen des Gehirns, den sogenannten Mikroglia, exprimiert, wo sie zur Kontrolle der Neuroinflammation beitragen. Mikroglia spielen jedoch auch eine wichtige Rolle bei der Entfernung beschädigter und mit dem Gehirn verbundener Gehirnzellen Alzheimer-Krankheit Assoziierte Amyloid-Plaques. Durch die Bindung an Sialinsäuren auf diesen Zellen und Plaques unterdrücken normale CD33-Rezeptoren diese wichtige Gliafunktion und erhöhen das Demenzrisiko.

Altersvorteil

Hier kommt die neue genetische Variante ins Spiel. Irgendwann während der Entwicklung nahmen Menschen eine zusätzliche mutierte Form von CD33 an, der eine Zuckerbindungsstelle fehlt. Mutierte Rezeptoren reagieren auf geschädigten Zellen und Platten nicht mehr auf Sialinsäuren Mikroglia kann zerlegt werden. Tatsächlich wurde festgestellt, dass höhere Konzentrationen dieser CD33-Variante vor Alzheimer im Spätstadium schützen.

Das Bakterium Neisseria gonorrhoeae hat möglicherweise die Evolution menschlicher genetischer Varianten vorangetrieben, die vor Demenz schützen.

Um festzustellen, wann diese genetische Variante zum ersten Mal auftauchte, hat Dr. Ajit Varkey und Kollegen Zeichen zu starker positiver Selektion, was darauf hindeutet, dass sich das Gen schneller als erwartet entwickelt hat. Sie entdeckten auch, dass diese spezielle Kopie von CD33 nicht im Genom von Neandertalern oder Denisova-Menschen, unseren engsten evolutionären Verwandten, vorhanden war. „Für die meisten Gene, von denen sich Menschen und Schimpansen unterscheiden, haben Neandertaler tendenziell die gleiche Version wie Menschen, was uns sehr überrascht hat“, sagt Varkey. „Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Weisheit und Fürsorge gesunder Vorfahren ein wichtiger evolutionärer Vorteil gewesen sein könnte, den wir gegenüber anderen alten Homininenarten hatten.“

Neue Beweise für die Neuheitshypothese

Die Studie liefert neue Belege für die Neuheitshypothese. Die Evolutionstheorie besagt jedoch, dass der Fortpflanzungserfolg der Haupttreiber der genetischen Selektion ist, nicht die postreproduktive kognitive Gesundheit. Was also veranlasste die Verbreitung dieser mutierten Form von CD33 beim Menschen? Die Autoren glauben, dass hochansteckende Krankheiten wie z Tripper, die die Fortpflanzungsfähigkeit beeinträchtigen können, was die menschliche Entwicklung beeinträchtigt haben könnte. Gonorrhoe-Bakterien verkapseln sich mit den gleichen Polysacchariden, an die der CD33-Rezeptor bindet. Wie ein Wolf im Schafspelz können Bakterien menschliche Immunzellen dazu bringen, sie nicht als Eindringlinge zu erkennen.

Die Forscher vermuten, dass die modifizierte Version von CD33 ohne Zuckerbindungsstelle eine menschliche Anpassung an diese molekulare Nachahmung ist, die durch Tripper und andere Krankheitserreger verursacht wird. Tatsächlich bestätigten sie, dass eine der humanspezifischen Mutationen in der Lage war, die Wechselwirkung zwischen den Bakterien und CD33 vollständig zu unterbrechen, sodass Immunzellen die Bakterien erneut angreifen konnten. Insgesamt gehen die Autoren davon aus, dass Menschen ursprünglich die mutierte Form von CD33 zum Schutz vor Gonorrhoe während der Geburt geerbt haben und dass diese genetische Variante später vom Gehirn übernommen wurde, da sie bei der Bekämpfung von Demenz hilft.

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„Möglicherweise war CD33 eines von mehreren Genen, die schon in jungen Jahren wegen ihrer Überlebensvorteile gegen Infektionserreger selektiert wurden, dann aber sekundär wegen ihrer Schutzwirkung gegen Demenz und andere altersbedingte Krankheiten selektiert wurden“, sagt Gagneux.

Dieser Artikel basiert auf einer Pressemitteilung Universität von Kalifornien. Wir haben die Studie für Sie hier drüben und mit dem Text verlinken.

Bildquelle: Christian Bowen, Unsplash

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